Современный взгляд на патогенез миофасциального болевого синдрома

Ф.И. Девликамова

Кафедра вертеброневрологии и мануальной терапии ГОУ ДПО КГМА Росздрава

Резюме:

Ключевые слова: миофасциальный болевой синдром, патогенез, триггерный пункт, ультрамикроскопия, нейрофизиолгия

Миофасциальный болевой синдром — одно из самых распространенных патологических состояний, проявляющихся болевым ощущением в определенных участках различных мышц (Богачева Л.А., Снеткова Е.П., Бакалова Т.А., и др., 1995; Густов А.В., Сигрианский К.И., 2001; Новиков Ю.О., 2001; Bruce E., 1995; Buskila D., 2001; Graff-Radford S.B., 2001). Миофасциальная боль — проблема междисциплинарная, так как алгический синдром является ведущим в клинической картине целого ряда соматических и неврологических заболеваний (Mense S., 2003). Известно, что около 90 % всех заболеваний сопровождается болью. Боль представляет собой типовой патологический процесс. По данным ВОЗ в 11-40 % случаев болевые синдромы являются причиной обращений к врачу в системе первичной медицинской помощи. В литературе описано, что от 7 до 64% населения периодически испытывают чувство боли, 8-45 % населения страдают рецидивирующей или хронической болью (Алексеев В.В., 2004; Арехтюк Т.Ф., 1998; Вейн А.М., 1999; Bohr T.W., 1995; Krabak B.J., Borg-Stein J.P., Oas J., et al., 1996; Neoh C.A., 1997). Феномен боли представляет мультифакторный процесс, в котором задействовано множество нейротрансмиттеров и рецепторов как периферической, так и центральной нервной системы (ЦНС).

В настоящее время принято различать боль ноцицептивную, которая возникает как следствие повреждения тканей (кожа, кости, суставы, мышцы, и т.д.), и нейропатическую, связанную с повреждением нервной ткани на различных уровнях и поддерживаемую нарушениями обработки сенсорной информации в нервной системе (Игонькина С.И., Крыжановский Г.Н., Зинкевич В.А., и др., 1997; Данилов А.Б., Кудрявцева Е.П., 2003; Ананьева Л.П., 2004; Шухов В.С., 2004).

Ноцицептивные и нейропатические боли могут быть острыми и хроническими (Besson J.M., 1999; Loeser J.D., Melzack R., 1999). Острая боль является нормальной реакцией на повреждение тканей и обычно проходит по мере их заживления. Хронические боли могут быть обусловлены постоянным раздражением ноцицепторов в области имеющегося повреждения тканей. Она постепенно утрачивает присущую физиологической боли защитную функцию, сигнальное значение и активирующее воздействие на механизмы устранения алгогенного фактора. По выражению Г.Н. Крыжановского (1997) боль, оказывающая патогенное воздействие и вызывающая дезадаптацию, называется «патологической болью».

По данным зарубежной литературы среди пациентов, которые проходят лечение у врачей различных специальностей, миофасциальная боль диагностируется в 30-93% случаев (Simons D.G., Travell J.G., Simons L.S., 1999). Проведенный опрос 493 врачей, занимающихся проблемой боли и представляющих 14 медицинских специальностей, показал, что МБС встречается у 88.5 % обратившихся к ним больных (Harden R.N., Bruehl S.P., Gass S. et al., 2000). По данным американского исследователя A.H.Wheeler (2004) 44 миллиона американцев страдают миофасциальной болью.

Трудности точного статистического учета миофасциальной боли в России связаны с ее маскировкой такими диагнозами как «остеохондроз», «люмбалгия», «цервикалгия» и их варианты, «дорзалгия», «тендинозы», «периартрозы», «лигаментозы» и др. В настоящее время отмечается гипердиагностика вертеброгенной боли вследствие остеохондроза позвоночника. Наряду с этим в происхождении мышечно-скелетных болевых синдромов недооценивается роль функциональных нарушений опорно-двигательного аппарата, а также значимость МБС.

Вопросы патогенеза МБС и патофизиологической природы МТП на протяжении многих лет остаются предметом острых дискуссий. Актуальность данной проблемы подчеркивается тем, что она была представлена к обсуждению на шести всемирных конгрессах по миофасциальной боли. До сих пор существуют противоречия как в отношении диагностических критериев миофасциальной боли, так в обсуждении ее патологического субстрата. Нет также единогласия в терминологии МТП. Так, D. Simons (1990) проанализировал многочисленные публикации за последние 100 лет, посвященные миофасциальной боли, и представил различные термины, характеризующие одни и те же симптомы. В отечественной литературе мы встречаем такие термины, как «нейроостеофиброз» (Попелянский Я.Ю., 1989), «алгическая и триггерная стадии нейромиофиброза» (Хабиров Ф.А., Абашев Р.З., Хабиров Р.А., 1988), «болезненное мышечное уплотнение» (Иваничев Г.А., 1990). Несмотря на разнообразие приведенных выше обозначений МБС в течение многих лет господствующим является «миофасциальный триггерный пункт», предложенный J. Travell еще в 50-х годах прошлого столетия (Travell J., 1949). Этот термин, с нашей точки зрения, является наиболее удачным в связи с тем, что отражает не только функциональный, но и морфологический субстраты. В настоящее время мультилокусная модель МТП уверенно занимает ведущее место, однако термин «миофасциальная триггерная зона» не получил широкого распространения (Hong C.Z., Simons D.G., 1998). В дальнейшем термины «миофасциальный триггерный пункт» и «миофасцильный болевой синдром» используются в нашей работе.

Миофасциальный болевой синдром является региональной мышечной болью и представляет собой дисфункцию нейромоторного аппарата скелетной мышцы, обусловленной присутствием в мышце МТП (Fishbian D.A., Goldberg M., Meagher B.R., et al., 1986; Skootsky S.A., Jaeger B., Oye R.K., 1989; Borg-Stein J., Simons D.G., 2002; Hong C.Z., 2002). МБС классифицируется как скелетно-мышечный болевой синдром с острым или хроническим течением и характеризуется патологическими моторными, сенсорными и вегетативными проявлениями. МБС может быть как первичным, являющимся причиной местных или региональных болевых ощущений, так и вторичным вследствие иного патологического процесса (Богданов Э.И., Мухамедзянов Р.З., 1993; Макарова И.Н., Воронова Е.Л., 2001; Chen S.M., Chen J.T., Wu Y.C., et al., 1996).

Ведущими проявлениями в клинике МБС являются: наличие триггерной зоны в участке уплотнения скелетной мышцы; характерного паттерна отраженной боли; отраженной болезненности или отраженного вегетативного феномена; локального судорожного ответа (ЛСО) при поперечной (щипковой) пальпации мышечного уплотнения. Возможна незначительная слабость мышцы без атрофий и ограничение ее полного растяжения (Simons D.G., 1990; 1993; Fischer A.A., 1991; 1997; Hong C.Z., 1994; Gerwin R.D., Shannon S., Hong C.Z., et al., 1997).

В современной литературе под МТП подразумевают болезненную и гиперраздражимую при пальпации область, расположенную в уплотненном тяже скелетной мышцы или фасции — миофасциальном гипертонусе (Simons D.G., Trevell J.G., Simons L.S., 1999). МТП представляет собой локальную зону исключительно высокой чувствительности, восприимчивой к механической стимуляции, и принимающей участие в различных мышечно-тонических и вегетативных реакциях, а также нередко служащей источником острой и хронической боли. МТП обнаружены практически во всех мягких тканях, однако преобладают в скелетных мышцах, выполняющих статические функции, поддерживающие положение тела, таких как мышцы шеи, плечевого и тазового пояса (Ferguson. L.W., 1995; Gregory P.L., Biswas A.C., Batt M.E., 2002; Hou C.R., Tsai L.C., Cheng K.F., et al., 2002). По данным N.T.Kao, M.J.Lee, R.C.Chang (2004) из 452 исследованных мышц вовлеченных в патологический процесс наиболее часто МТП регистрировался в трапециевидной мышце (в 19.7%), причем в половине случаев (50.1%) он определялся с двух сторон.

C.Z. Hong и D.G. Simons (1998) обобщили результаты предыдущих исследований и представили клинические характеристики МТП. Так, МТП может характеризоваться локальной и/или отраженной болью при его пальпации или усугублением уже существующей боли. Интенсивная прерывистая пальпация или пунктирование МТП способны индуцировать ЛСО вследствие мгновенного сокращения МВ в зоне локального мышечного уплотнения (Kuan T.S., Wu Y.C., Chen J.T., et al., 1996). Этот феномен может быть объяснен ограниченными пределами растяжения МВ в зоне МТП и увеличением его восприимчивости на растяжение. Атрофии мышц не наблюдается, хотя может быть обнаружено снижение ее силы, что не является истинным, а связано с болью. Пациенты с МТП могут иметь ассоциативно локализованные вегетативные феномены, включая вазоконстрикцию, пиломоторный ответ и гиперсекрецию.

Локальная боль может быть острой и молниеносной. Отраженная боль —  мучительная, более значимая для больного, чем локальная. Она описывается больными как как диффузная, длительная, глубокая (Alvarez D.J., Rockwell P.G., 2002). Инъекция гипертонического раствора в плечелучевую мышцу провоцировала локальную боль на 1-2 минуты, а отраженную — на 12-22 минуты (Vecchiet L., Giamberardino M.A., Dragani L., et al., 1990).

При однотипных внешних признаках МТП клинически подразделяются на активные и латентные. Наибольший дискомфорт у больного вызывают активные МТП. Латентные МТП обычно не являются источниками спонтанных болей, но могут быть причинами неприятных ощущений, дискомфорта и требуют коррекции (Hsieh C.Y., Adams A.H., Tobis J., et al., 2002; Kusunoki S., Moriwaki K., Kawaguchi K., et al., 2002; Delaney J.P., Leong K.S., Watkins A., et al., 2002). Так, A.E. Sola, M.L. Rodenberg, B.B. Gettys (1955) при обследовании 200 молодых людей, не имеющих каких-либо жалоб и клинических симптомов, обнаружили у 54% девушек и 45% юношей локальную болезненность в мышцах плечевого пояса, вызванную наличием в них латентных МТП. D.G. Simons (2004) сделал сообщение о том, что при обследовании здоровых лиц у 88% из них были выявлены латентные триггеры. Латентные МТП можно условно назвать «дремлющими», так как любое неблагоприятное воздействие способствует их переходу в активное состояние с формированием соответствующего симптомокомплекса.

Учитывая чрезвычайную распространенность латентных МТП у клинически здоровых людей, маленьких детей и домашних животных, К.Б. Петров (1994; 1995; 2000; 2001) развивает идею, что в первооснове возникновения триггерных пунктов лежит физиологическая модификация периферических рецепторных систем. При этом в их формировании основная роль отводится спинальным сегментарным механизмам.

Вегетативные нарушения, обусловленные МТП, проявляются в секреторном, вазомоторном и пиломоторном эффектах, реализующихся через симпатическую нервную систему. Так, активация МТП трапециевидной мышцы вызывает пиломоторный эффект, МТП ключичной порции грудино-ключично-сосцевидной мышцы провоцируют ринорею, лакримацию. Отраженный спазм, рефлекторное торможение и моторная дискоординация рассматриваются как моторные эффекты МТП (Иваничев Г.А., 1990).

Наиболее частыми причинами МБС являются постуральные перегрузки, острая травма, воспалительные или дискогенные заболевания позвоночника. Провоцирующими моментами могут быть монотонные длительные многократно повторяющиеся движения на работе или в спорте, при которых нагрузку испытывает лишь одна сторона тела или конечность; профессиональные микротравмы, локальные повреждения мышц; хроническое мышечное напряжение вследствие неправильной позы; постоянные перегрузки или эмоциональный стресс (Шмидт И.Р., 1996; Епифанов В.А., Епифанов А.В., 2000; Саховская Е.А., 2000; Freund B., Schwartz M., 2002). Способствуют формированию МТП в соответствующих миотомах раздражение или компрессия нерва, корешка. Этиология МБС может быть также связана с аномалиями развития костно-мышечного скелета и сопряженными с ними позно-тоническими перегрузками; врожденной или приобретенной гипермобильностью позвоночника (Nijs J., De Meirlein K., Truyen S., 2004); длительной иммобилизацией, непосредственным сдавлением (Rachlin E.S.,1997) и переохлаждением мышц, перегрузками нетренированных мышц и т.п. Такие состояния, как метаболические и эндокринные нарушения, несбалансированное питание, хронические инфекции, болезни висцеральных органов и суставов, психологические факторы могут поддерживать или усугублять течение МБС (Михайлишина В.А., 1998; Вознесенская Т.Г., 2003; Simons D.G., 1993; Moldofsky H.K., 2001;  Gerwin R.G., 2004).

В связи с тем, что одновременно могут страдать несколько мышц, а зоны отраженных болей способны перекрывать друг друга, диагностика МБС порой вызывает немало трудностей. Формируется сложный болевой паттерн с различной комбинацией алгических зон (Radhakrishna M., Burnham R., 2001; Chessa G., Capobianco S., Lai V., 2002;  Bunkan B.N., Opjordsmoen S., Moen О., et al., 2003; Testa M., Barbero M., Gherlone E., 2003). На сегодняшний день не существует абсолютного диагностического теста для определения триггерных пунктов. Диагностика основана на анамнестических данных и результатах мануального тестирования, выявления ЛСО. Электромиографическое (ЭМГ) исследование в зоне МТП (Simons D.G., Hong C.Z., Simons L.S., 1995, 2002; Couppe C., Midttun A., Hilden J. et al., 2001) регистрирует так называемый шум КП. Интерес для диагностики представляет изучение термографических характеристик МТП (Fisher A.A., 1997), а также альгезиметрия и миотонометрия. Наиболее перспективным являются ультразвуковая диагностика и магнитно-резонансное исследование (Simons D.G., 2004) для визуализации мышечного уплотнения.

Используя только клинические критерии, не всегда удается точно локализовать латентные МТП в пределах вовлеченной мышцы. Было проведено исследование, в котором четыре обученных клинициста независимо друг от друга оценивали точное месторасположение латентных МТП в трапециевидной мышце 20 добровольцев, используя альгезиметр с последующей статистической обработкой результатов (Sciotti V.M., Mittak V.L., Di Marco L., et al., 2001). Авторы пришли выводу, что с помощью альгезиметра можно объективно локализовать латентный МТП с точностью, которая по сути приближается к ощущениям кончиков пальцев клинициста.

C.Z. Hong и D.G. Simons (1998), оценивая порог боли при давлении, порог отраженной боли и толерантность к боли, выявили, что отраженная боль не является специфическим признаком МТП, однако более характерна для активных МТП. Было высказано предположение, что миофасциальная боль может быть вызвана низкопороговыми механосенситивными афферентами, проецирующимися на сенситизированные нейроны заднего рога, в отличие от передающихся высокопороговых механосенситивных афферентов в норме (Bendtsen L., Jensen R., Jensen N.K., et al., 1995; Bendtsen L., Jensen R., Olesen J., 1996).

Для оценки исходной интенсивности болевого синдрома при МБС и динамического наблюдения под влиянием терапевтической коррекции успешно используется визуальная аналоговая шкала (ВАШ) (Graven-Nielsen T., Gibson S.J., Laursen R.J., et al., 2002; Qerama E., Fuglsang-Frederiksen A., Kasch H., et al., 2004). Группа авторов представила результаты исследований по визуализации МТП (Gerwin R.D., Duranleau D., 1997; Gerwin R.D., Feinberg L., 1998) и сделала вывод о том, что локальное мышечное уплотнение может быть объективно отображено при помощи ультразвукового исследования.

Дифференциальный диагноз МБС проводится с патологическими состояниями, сопровождающимися мышечными болями, и, в первую очередь, с ревматической полимиалгией и фибромиалгией, а также радикулопатией (Richardson P.K., 2001; Lauder T.D., 2002). Диагностика ревматической полимиалгии решается преимущественно лабораторными методами. Когда МБС переходит в хроническое состояние, то имеет тенденцию к генерализации, что делает его схожим с фибромиалгией (Hong C.Z., Hsueh T.C., 1996). Однако между МБС и фибромиалгией имеется ряд отличий. Фибромиалгия представляет собой симптомокомплекс, характеризующийся хронической диффузной мышечно-скелетной болью, наличием болевых точек, утренней скованностью, астенией, депрессией, нарушением сна и вегетативной дисфункцией (Алексеев В.В., Мозолевский Ю.В., Маневич Т.М., 1999; Табеева Г.Р., Короткова С.Б., Вейн A.M., 2000; Smythe H.A., 1972; Yunus M.B., Masi A.T., 1989; Yunus M.B., Kalyan-Raman U.P., Masi A.T., et al., 1989; Wolf F., Yunus M.B., 1990; Zimmermann M., 1991; Littlejohn G., 2001). Несмотря на то, что мышечная боль является основным симптомом фибромиалгии, изучение скелетных мышц не раскрыло их убедительной роли в генезе заболевания. Основа патофизиологического субстрата при фибромиалгии сосредоточена на центральных механизмах (Иваничев Г.А., Старосельцева Н.Г., 2000; 2002).

В то время как причины возникновения миофасциальной боли, диагностика и дифференциальная диагностика МБС имеют достаточно широкое описание в литературе, для клиницистов открытым остается вопрос — как лечить МБС. Чтобы успешно ответить на него, необходимо знать не только причину патологического процесса, но и ее следствие.

Интерес к проблеме генеза миофасциальной боли возник более ста лет назад. В 1900 г. I. Adler определил клинический феномен МТП как мышечный ревматизм. Однако до настоящего времени весь опубликованный в литературе материал на эту тему обычно начинается с высказывания о том, что этиология МБС до конца не изучена, а генез формирования МТП остается предметом многочисленных споров и дискуссий (Herken H., Erdal E., Mutlu N., et al., 2001). Фундаментальные исследования последних лет внесли значительный вклад в изучение данной проблемы, но не разрешили всех спорных вопросов о ведущей роли миогенного, либо нейрогенного компонентов.

Известно, что многие годы обсуждалась основная роль нервной системы в формировании МТП (Веселовский В.П., 1991; Хабиров Ф.А., 1991; Argoff C.E., 2002). Многочисленные исследования посвящены формированию МТП при вертеброгенных заболеваниях нервной системы. Показано, что возникновение МБС, как правило, не связано с остеохондрозом позвоночника, однако МБС может формироваться и на его фоне, осложняя течение остеохондроза. В этом случае основную роль в генезе миофасциальной боли играет измененная поза и неправильный двигательный стереотип, а МБС развивается на фоне предшествующих рефлекторных мышечно-тонических синдромов, осложняя их течение. K.Lewit (1985) подчеркивал тесную взаимосвязь между МТП и дисфункцией межпозвонковых суставов (Lewit K., Simons D.G., 1984).

В реализации трофического влияния нерва на мышцу принимают участие как импульсные, так и неимпульсные аксональные механизмы, в результате повреждения которых возникают денервационноподобные изменения  (Улумбеков Э.Г., Резвяков Н.П., 1980; Hasegawa S., Kuromi H., Hagihara Y., 1982). Установлено, что в результате взаимоотношения между корешком и диском при вертеброгенных заболеваниях нервной системы допускается изолированное нарушение нейротрофического контроля при сохранной передаче импульсов (рефлекторное воздействие на аксонный транспорт) с последующим формированием миодистрофических синдромов, в том числе и алгических триггерных зон (Попелянский Я.Ю., Богданов Э.И., Хабиров Ф.А., 1984; Попелянский Я.Ю., Богданов Э.И., Хабиров Ф.А., и др., 1985).

В литературе встречаются данные о том, что пациенты с комплексным региональным болевым синдромом часто страдают МБС. Так, из 134 пациентов с нейропатической болью у 56 % из них была зарегистрирована миофасциальная боль (Allen G., Galer B.S., Schwarts L., 1999). Миофасциальная дисфункция через активацию мышечных ноцицепторов может привести к нейропатическому феномену типа периферической сенситизации, которая способствует центральным изменениям. Кроме того, учитывая присутствие симпатических волокон в области нервно-мышечного соединения, могут произойти нарушения, обусловленные симпатической иннервацией в виде патологического потоотделения и нарушений чувствительности (Imamura S.T., Lin T.Y., Teixeira M.J., et al., 1997; Argoff C.E., 2002).

В последние годы гипотеза мышечного происхождения МТП завоевала ведущую позицию (Иваничев Г.А., 1990; 1997; Simons D.G., 2004). Если обратиться к истории вопроса, то в 30-е годы утвердилась точка зрения, согласно которой в основе мышечных изменений МТП лежат дискоординаторные нарушения сократительной функции, часто вследствие перегрузок (Хорошко В.К., 1972; Шевага В.Н., 1994). В истощении резервных сил перегруженных мышц с образованием в них миофасцикулярных гипертонусов и последующими биохимическими изменениями усматривали суть изучаемых явлений (Лауцевичус Л.З., 1971; Лауцевичус Л.З., Каунайте Д.Ю., 1983). В настоящее время представления о биохимическом влиянии на формирование МТП значительно расширились. Вне зависимости от характера воздействия (механического, химического) в тканях вырабатываются брадикинин, цитокинин, простагландин Е, серотонин и гистамин, Са²⁺ (Fock S., Mense S., 1976), нейропептиды (Kumazawa Т., Mizlmura К., 1979; Mense S., Meyer H., 1988; Hedenberg-Magnusson B., Ernberg M., Alstergren P., et al., 2002). Известно, что введение ингибитора простагландина — диклофенака в триггерный пункт вызывает больший терапевтический эффект, чем использование лидокаина (Frost A., 1986). Разрушение МВ, вследствие их длительного максимального сокращения, происходит быстро, с высвобождением ионов К⁺, брадикинина, простагландина и цитокинина, которые активируют мышечные ноцицепторы. Посредством техники микродиализа выявлено достоверное увеличение субстанции Р, брадикинина, норепинефрина, a-фактора некроза опухоли и интерлейкина-1, а также повышение кислотности в активном МТП по сравнению с латентным МТП и контрольной стороной (Shah J., 2004).

В клинике МТП представляет собой порочный круг «спазм-боль-спазм», который может инициироваться какой-либо травмой или длительным постоянным сокращением мышцы, что приводит к стойкому высвобождению внутриклеточного кальция и патологическому мышечному сокращению отдельной части мышцы. Общеизвестна гипотеза, что механизм формирования МТП связан с утечкой Са²⁺ из саркоплазматического ретикулема вследствие острого повреждения или повторяющейся микротравмы, приводящей к поддерживаемому сокращению саркомеров с увеличенной метаболической потребностью в кислороде и питательных веществах (Simons D.G., Trevell J.G., Simons L.S., 1999). Это способно поставить под угрозу локальную циркуляцию и возврат кальция в саркоплазматический ретикулем. В результате «энергетического кризиса» происходит высвобождение сенсибилизированных субстанций, которые взаимодействуют с вегетативными и чувствительными нервами. Последующее высвобождение нейроактивных субстанций способствует чрезмерному высвобождению ацетилхолина (АХ) из нервных терминалей, что впоследствии приводит к порочному замкнутому циклу. Ионы кальцияиграют важную роль в проведении возбуждения по аксону, синаптической передаче, и в сокращении поперечнополосатых мышц. Высвобождение АХ из нервно-мышечного соединения и локальное сокращение МВ являются кальций зависимыми. Снижение концентрации внеклеточного Са²⁺ способно сократить число высвобожденных квантов АХ и тем самым привести потенциал концевой пластинки (ПКП) к субпороговой величине. Следовательно, весьма вероятно, что сенситивность или активность МТП может быть модулирована блокаторами кальциевых каналов или Са²⁺. ЭМГ исследование показало, что верепамил имеет немедленный подавляющий эффект на спонтанную электрическую активность (СЭА) активного локуса миофасциального триггерного пятна скелетных мышц кроликов (Hou C.R., Chung K.C., Chen J.T., et al., 2002). Возможно, что блокаторы кальциевых каналов способствуют снижению сенситивности триггерных пунктов и могут быть использованы для контроля за активными МТП.

Боль, приводящая к спазму, может зарождаться в самой мышце в результате гипоксии и истощения запасов аденозинтрифосфата. В зарубежной литературе 70-80х годов прошлого столетия патогенез МТП основывался на теории локального энергетического кризиса (Simons D.G., Travell J.G., 1981), согласно которой основу алгических МТП составляют локальное усиление метаболизма и ослабление микроциркуляции. Модель энергетического кризиса лежит в основе теории ишемического спазма мышц. Спазм может вызывать боль и повреждение за счет высвобождения серотонина, простагландинов и других медиаторов воспаления, которые, в свою очередь, приводят к последующему рефлекторному спазму мышцы. Длительное сокращение ведет на клеточном уровне к ишемии и гипоксии с переходом на анаэробный путь окисления с уменьшением образования аденозинтрифосфата и нарушением энергетического баланса, так и в более широком масштабе — за счет уменьшения локального кровоснабжения, следствием чего является снижение перфузии кислорода в мышце. Результатом воспаления может явиться локализованный фиброз.

На опыте лечения больных с МТП при различных заболеваниях нервной системы установлен преимущественно контрактильный, а не дистрофический механизм возникновения мышечных болей с формированием миофасциального триггера. В пораженных мышечных зонах нарушается сократительная функция вследствие дизрегуляции систем построения движения. Исследования Г.А. Иваничева представили МТП как патологическую сенсомоторную систему, вызывающую нарушение функционального состояния ЦНС и периферического нейромоторного аппарата. Существующие патологические изменения в деятельности сегментарного аппарата и супраспинальных структур, возникающие под влиянием МТП, позволяют считать его генератором детерминантной системы (Иваничев Г.А. 1990; 1997).

Боль, приводящая к локальному спазму, возможна и за счет гиперактивности мышечных веретён (Hubbard D.R., Berkoff G.M., 1993). Патологическая активность мышечных веретен, зарегистрированная в области МТП в виде низкоуровневой ЭМГ активности, не снижалась под действием кураре, который блокирует холинергическую ЭМГ активность. Она устранялась фентоламином, селективно блокирующим симпатическое проведение по афферентным волокнам из мышечных веретен (Rivner M.H., 2001). Боль на отдалении от МТП вызывается либо сдавлением чувствительных волокон локально спазмированной мышцей, либо сенситизацией молчащих афферентных волокон медиаторами воспаления, высвобождаемыми нервно-мышечным синапсом. S. Mense (2003) боль или болезненность в ишимизированных мышцах объясняет секрецией брадикининов и других вазонейроактивных субстанций, возбуждающих или повышающих активность ноцицепторов.

Учитывая ранее проводимые многочисленные исследования и опубликованные на основе полученных результатов статьи, настоящая работа не предполагает рассмотрение нейрофизиологии феномена локальной и отраженной боли при МБС, а посвящена изучению нейрофизиологических особенностей самого локального мышечного уплотнения — МТП, которое вызывает всю гамму перечисленных симптомов МБС.

В формировании мышечного спазма могут участвовать непосредственно расположенные и вовлечённые в патологический процесс двигательные окончания. Особый интерес представляет концепция, согласно которой в основе патогенеза МТП лежит дисфункция нервно-мышечного аппарата в непосредственной близости от моторной КП, т.е. в области нервно-мышечного соединения (Hong C.Z., Simons D.G., 1998). Авторы утверждают, что триггерные пункты локализуются только в зоне КП, СЭА концевых пластинок в три раза чаще проявляется в зоне МТП, чем вне ее, и  регистрируется как патологический паттерн ЭМГ активности КП. D.G. Simons, C.Z. Hong и L.S. Simons (2002) зарегистрировали в зоне МТП в покое непрерывную низкоамплитудную активность потенциалов (10-50 и даже 80 мкВ), которая отчасти напоминала СЭА, описанную ранее D.R. Hubbard и G.M. Berkoff (1993). Миниатюрный локус, в котором зарегистрирована СЭА, был определен как активный локус МТП. Характер электрической активности миниатюрного локуса МТП подобен описаниям ЭМГ активности КП при исследовании скелетных мышц людей (Buchthal F., Rosenfalck P., 1966; Partanen J.V., Nousiainen U., 1983) и кроликов (Wiederholt W.C., 1970). Дальнейшие исследования показали, что так называемая «СЭА» в действительности является шумом КП (Simons D.G., 2001).

Экспериментальные исследования, проводимые на модели животных (Hong C.Z., 1996), показали, что миофасциальное тригерное пятно в области уплотнения МВ скелетной мускулатуры кролика во многом сходно с МТП человека. В последующем МТП модель кролика неоднократно использовалась в экспериментальных исследованиях. C.Z. Hong и D.G. Simons (1998) связывали генез МТП с интегративными механизмами спинного мозга в ответ на сенситизированные нервные волокна патологически функционирующих двигательных КП, и определяли МТП как высокоспецифичную, локализованную и гиперирритативную зону в пальпируемом «тугом тяже» скелетных мышечных волокон.

Считается, что развитие МТП первично обусловлено аномально сокращенными или напряженными МВ вследствие острого повреждения перегрузкой или хронически повторяющейся микротравмой (Simons D.G., Travell J.G., Simons L.S., 1999), которое способствует формированию мышечного стресса. «Энергетический кризис», как результат острого или хронического мышечного стресса, может завершиться ноцицептивным МТП, который стимулирует центральную и периферическую нервную систему с формированием гиперчувствительного и расширенного восприимчивого поля (Gerwin R.G., 2004).

Кроме того, последние исследования отраженной боли и ЛСО подтвердили концепцию, что механизмы МТП тесно связаны с интеграцией спинного мозга (Hong C.Z., Torigoe Y., Jen Yu, 1995). Данные экспериментальных исследований выявили, что ЛСО представляет собой спинальный рефлекс, активность которого прерывается поперечным сечением спинного мозга выше уровня триггерного пункта и моторного нерва, иннервирующего триггерный пункт (Rivner M.H., 2001).

C.Z. Hong (1994), анализируя характер спонтанной ЭМГ активности МТП, выявил, что каждая инъекция (сухая игла или лидокаин) в область пальпируемого уплотнения исследуемого МТП провоцировала локальный судорожный ответ. C.Z. Hong и D.G.Simons (1998) на основании клинических и экспериментальных исследований предположили, что МТП представляет собой множественный активный локус, который состоит из ноцицептивного и моторного компонентов. Таким образом, зона, определяемая при пальпации как один МТП, содержит несколько триггерных точек, каждая из которых отвечает на введение иглы одним ЛСО. Это позволило выдвинуть гипотезу о мультифокальном локусе в области МТП.

Еще в 1957 году V.D. Weeks и J.G. Travell сообщали о спайковой активности в триггерной зоне, однако эта находка не была всесторонне исследована. В 1993 году D.R. Hubbard и G.M. Berkoff зарегистрировали ЭМГ активность в миниатюрных локусах активных МТП в виде нерегулярно появляющихся спайков и предложили термин «СЭА». Авторы полагали, что зарегистрированная СЭА возникает из мышечных веретен, а симпатически стимулированное интрафузальное сокращение является причиной непроизвольного мышечного напряжения, что приводит к формированию МТП. Длительное или хроническое напряжение мышечного веретена становится болезненным от растягивания, деформации или химической сенсибилизации капсулы веретена.

В 1993 г. D.G. Simons предполагал, что СЭА не регистрируется как в области МТП, так и в прилегающей к ней зоне, поскольку на формирование уплотнения не влияет активация МВ через модуляцию a-мотонейронного контроля. Интенсивная пальпация этого уплотнения или введение иглы вызывает ЛСО, во время которого сокращаются только волокна МТП, а остальная часть мышцы не вовлекается. Существенную роль в генезе ЛСО автор отводил в те годы нервно-мышечному веретену, которое специфично и высоко чувствительно к приложенному давлению и изменению длины.

Исследования последних лет еще раз показали, что зарегистрированная активность представляет собой не что иное, как шум КП и спайковые ПКП. Однако остается вопрос, зарождаются ли эти потенциалы МТП в экстрафузальных МВ или возникают из мышечных веретен.

СЭА в зоне МТП представляет собой непрерывные низкоамплитудные (5-50 мкВ, редко до 80 мкВ) потенциалы, похожие на шум КП и сопровождающиеся прерывистыми высокоамплитудными спайками -двухфазными потенциалами амплитудой 100-600 мкВ с начальным негативным отклонением (Wiederholt W.C., 1970). Они отличаются от ПДЕ, регистрируемых при произвольном сокращении мышцы или в напряженных мышцах, включая мышечный спазм. Выдвигается интегративная гипотеза, которая является предметом экспериментальных и клинических исследований последнего десятилетия (Simons D.G., Hong C.Z., Simons L.S., 1995; 2002; Mense S., Simons D.G., Russel I.J., 2001; Qerama E., Fuglsang-Frederiksen A., Kasch H., et al., 2004). 

Суть всех этих исследований сводится к тому, что паттерн СЭА в зоне МТП, подобный шуму КП, представляет собой аномальные ПКП, то есть шум КП является результатом патологической активности, связанной со значительным увеличением скорости спонтанного высвобождения квантов АХ. В подтверждение этому J. Chu (1995) на основании ЭМГ исследования триггерной точки человека сделал вывод о том, что электрические характеристики МТП непосредственно связаны с активностью моторных КП. Исследователь не исключает, что травма и стимуляция регистрирующей иглой могут явиться причиной чрезмерного высвобождения АХ, а также рассматривают альтернативную возможность присутствия минимального шума КП и до введения игольчатого ЭМГ электрода.

D.G. Simons с соавторами (2002) заключают, что шум КП значительно чаще регистрируется в зоне МТП, чем в соседних участках зоны двигательных КП вне триггерного пункта скелетной мышцы. Аналогичные результаты были получены ранее при исследовании двуглавой мышцы бедра экспериментальной модели кроликов: шум КП достоверно чаще регистрировался в триггерном пятне, чем в соседнем участке мышцы за пределами триггерного пятна (Simons D.G., Hong C.Z., Simons L.S.,  1995).

Суммируя данные фундаментальных исследований, можно заключить, что появление шума КП определяется как аномальный паттерн электрической активности, который замещает физиологический паттерн, состоящий из случайных отдельных миниатюрных ПКП (МПКП), описанных D. Elmqvist в 1973 году (Elmqvist D., 1973).

Таким образом, ведущая роль в генезе МТП принадлежит нервно-мышечной дисфункции с патологической активностью аномально функционирующих КП экстрафузальных МВ. Интегративная гипотеза выдвигает взаимосвязь трех составляющих: повышенная синаптическая активность, локально сокращенные саркомеры и высвобождение гистохимических субстанций (Simons D.G., 2004).

Не вызывает сомнений, что миофасциальная боль является актуальной проблемой медицины. Между тем, данные о патогенезе МБС ограничены в основном теориями, каждая из которых имеет свои достоинства и недостатки. Тем не менее, в работах прослеживается убедительная роль мышц в патофизиологии состояния. Мышечное напряжение и болезненность большинством авторов объясняется первичной патологией мышцы, как структурной, так и функциональной. В связи с этим для понимания процессов морфофункциональной перестройки ДЕ в зоне МТП необходимо остановиться на изложении основных структурно-функциональных особенностях скелетной мышцы в условиях нормы и патологии.

1.2. Морфофункциональная организация двигательных единиц и состояние мышечных волокон скелетных мышц в условиях нормы, денервации и реиннервации.

Мышца — сложноорганизованный и высокоспециализированный орган с присущими ему закономерностями функционирования в условиях нормы и патологии, имеющий тесные структурно-функциональные связи с центральной и  периферической нервной системой (Бернштейн Н.А., 1966; Гранит Р., 1973; Анохин П.К., 1975). В естественных условиях любое, даже самое минимальное напряжение мышцы связано с активностью совокупности МВ, иннервируемых отдельными мотонейронами (МН), т.е. с активностью двигательной единицы (ДЕ), являющейся основным структурно-функциональным элементом периферического нейромоторного аппарата (Sherrington Сh., 1947; Eccles J.C., 1964; Barker D., Banks R., 1986; Barker D., 1989). У позвоночных отдельные волокна крупных мышц анатомически группируются в пучки с помощью соединительнотканных капсул. Эти пучки содержат сотни МВ. Отдельные волокна определенной ДЕ могут находиться в разных пучках и быть рассеяны по всей мышце (Окс С., 1969). При подходе к МВ двигательный аксон утрачивает миелиновую оболочку и после этого ветвится на множество терминалей, каждая из которых соединяется с одним МВ, входящим в состав данной ДЕ. Терминальное ветвление с прилегающей к нему частью МВ, составляют двигательную КП, или нервно-мышечное соединение.

Синаптический аппарат скелетных мышц – чрезвычайно лабильная система, в которой происходят постоянные структурные перестройки, осуществляющие наилучшее ее приспособление к выполнению функции в каждый данный момент в условиях нормы и патологии (Поздняков О.М., 1980). Впервые концепцию взаимодействия медиатора нервного возбуждения с рецептором применил J.N. Langley (1909) для объяснения механизма нервно-мышечной передачи в скелетной мышце, а H.H. Dale, W. Feldberg и M. Vogt (1936) представили факты, что именно АХ служит медиатором для скелетных мышц. Функция нервно-мышечного соединения жестко запрограммирована: это соединение должно обеспечить сокращение МВ после прихода каждого нервного импульса (Поздняков О.М., Полгар А.А., 1988; Katirji B.,Kaminski H.J., 2002). Приход потенциала действия (ПД) нерва в терминаль аксона приводит к возникновению ионных токов через пресинаптическую мембрану и ее деполяризации, одним из следствий которой является вход Са²⁺ через потенциал-зависимые каналы пресинаптической мембраны. Роль Са²⁺ заключается в обеспечении включения везикул в пресинаптическую мембрану и экзоцитоза передатчика из синаптических везикул в синаптическую щель (Kelly R.B., Miljanich G., Pfeffer S., 1983) с последующим связыванием его с холинорецепторами постсинаптической мембраны. В результате этого возникает местный ионный ток КП. Область КП отличается высоким содержанием ацетилхолинэстеразы, которая за несколько миллисекунд гидролизует АХ и тем самым прекращает его действие.

В условиях покоя в области КП при помощи микроэлектродов регистрируются незначительные деполяризации, которые не отличаются по форме от ПКП — это спонтанные ПКП или так называемые миниатюрные ПКП. МПКП соответствуют освобождению квантов АХ, происходящему спонтанно и беспорядочно. Увеличение числа МПКП с увеличением уровня Са²⁺ во время деполяризации подтверждает участие кальция в механизме освобождения АХ (Окс С., 1969). ПД, поступающие в нервное окончание, могут вызывать одновременно большое количество МПКП, которые суммируясь создают ПКП. При этом ПКП приводит к генерации ПД МВ. Последний, распространяясь по мембране МВ и его Т-системе, вызывает сокращение МВ. Только 40% АХ достигает постсинаптической мембраны, что достаточно, чтобы активировать количество холинорецепторов, во много раз превышающее требуемое для генерации ПД МВ.

Предполагается, что ионы Са²⁺ могут принимать участие в регуляции экспрессии генов МВ. Имеется также мнение, что нервная импульсация может играть роль нейротрофического фактора реализуя свое действие на мембрану МВ, регулируя внутриклеточную концентрацию Са²⁺, а через них, возможно, и циклических нуклеотидов (Волков Е.М., Наследов Г.А., Полетаев Г.И  и др., 1977).

Нейротрофический контроль является одним из важнейших механизмов поддержания дифференцированного состояния скелетных мышц (Резвяков Н.П., 1982). АХ, выделяющийся в квантовой или неквантовой форме, не может претендовать на роль единственного или, во всяком случае, наиболее важного химического посредника в передаче трофической, инструктирующей информации от нерва к мышце. В цепи событий, лежащих в основе нейротрофического контроля, ведущее звено составляют трофические химические факторы, отличные от медиаторов возбуждения, переносимые к мышце током аксоплазмы (Акоев Г.Н., Чалисова Н.И., 1990; Волков Е.М., 1990; Ноfmann W.W., Thesleff S., 1972; Gutmann E., 1976).

Со скелетными МВ в контакте находятся только МН, и обе функции – управление двигательной активностью и уровнем дифференцировки мембраны МВ – принадлежат МН. Экстрафузальные МВ не имеют непосредственного контакта с чувствительными и симпатическими нервными волокнами. Влияние на импульсную активность у них может осуществляться через g-афферентный путь. Чувствительные нейроны оказывают нейротрофический контроль по отношению к интрафузальным волокнам (чувствительные нервные окончания в виде сухожильных органов Гольджи и нервно-мышечных веретен). Симпатическая нервная система самостоятельной роли в нейротрофическом контроле мышечной мембраны не играет (Говырин В.А., 1967; Берсенев В.А., 1980; Волков Е.М., Полетаев Г.И., 1988).

В структурно-функциональном плане нервно-мышечная передача возбуждения осуществляется следующим образом. Приход нового нервного импульса по аксону вызывает выделение из его окончаний АХ, в результате действия которого в постсинаптической мембране развивается локальный электрический процесс, запускающий распространяющийся по мембране МВ потенциал действия, который в конечном итоге приводит к развитию мышечного сокращения (Крыжановский Г.Н., Поздняков О.М., Полгар А.А., 1974). При возбуждении двигательного нерва МВ сокращаются по принципу «все или ничего». Различия в степени сокращения создаются изменением числа ДЕ, вовлекаемых в процесс, а также изменением частоты импульсов в двигательном нерве.

Развитие неврологической науки на рубеже веков обусловлено проникновением в практику точных наук с внедрением компьютерных технологий и новых методов клинической нейрофизиологии. Современное высокотехнологичное оборудование и новые подходы количественного анализа результатов игольчатой ЭМГ позволяют расширить возможности изучения микрофизиологии ДЕ. Различные аспекты механизмов восстановления функции мышц при развитии в них денервационных изменений детально описаны в обзорных статьях и монографиях (Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Кевиш А.В., 1980; Гехт Б.М., 1990; Касаткина Л.Ф., 2003; Desmedt J.E., 1981; Buchthal F., 1991; Deuschl G., Eisen A., 1999; Katirji B., 2002). В данной главе обсуждаются работы ЭМГ исследований, отражающих состояние МВ и зоны КП.

В норме мышца в состоянии покоя не генерирует никакую электрическую активность, кроме активности зоны КП (Wiederholt W.C., 1970; Dumitru D., King J.C., McCarter R.J.M., 1998; Preston D.C., Shapiro B.E., 2002). Спонтанные МПКП являются результатом нормального спонтанного экзоцитоза отдельных квантов АХ, проходящих через нервно-мышечное соединение и приводящих к формированию нераспространенного подпорогового ПКП.

Зона КП мышцы обычно располагается в центре брюшка мышцы, т.е. в зоне двигательной точки (ДТ) мышцы, и ПКП можно зарегистрировать во время рутинного ЭМГ обследования. Спонтанная активность КП представлена низкоамплитудным волнообразным «шумом» КП и высокоамплитудными прерывистыми спайками КП (Partanen J.V., Nousiainen U., 1983; Dumitru D., King J.C., Stegeman D.F., 1998). Эти два вида потенциалов появляются вместе или независимо.

Фоновая активность в зоне КП, или шум КП, представляет собой экстраклеточные зарегистрированные МПКП, являющиеся нераспространенной деполяризацией, вызванной спонтанным усиленным высвобождением квантов АХ (Ito Y., Miledi R., Vincent A., 1974). Соответствующие потенциалы, регистрируемые микроэлектродами внутриклеточно, противоположные по полярности, показывают монофазную позитивность, и со значительно более высокой амплитудой (1 мВ).

Типичные потенциалы с начальным негативным отклонением указывают, что спайки генерируются у верхушки регистрирующего электрода (Buchthal F., Rosenfalck P., 1966). W.F.Brown и G.P. Varkey (1981), изучая препарированный диафрагмальный нерв крысы, выявили, что спайки КП представляют собой постсинаптический ПД МВ, обусловленный пресинаптическим механическим раздражением. Полагают, что спайки КП являются результатом разряда отдельного МВ (ОМВ), хотя есть упоминание о них и как о ПД нерва, вызванного механической стимуляцией иглой (Jones R.V., Lambert E.N., Sayre G.P., 1955; Hong C.Z., Chen J.T., Chen S.M., et al., 1996).

Сходность паттерна между разрядом афферентов мышечных веретен и КП спайками приводит некоторых исследователей к постулированию, что спайки КП порождаются интрафузальными мышечными волокнами (Hubbard D.R., Berkoff G.M., 1993). R.V. Jones с соавторами (1955) высказали предположение о том, что спайки есть ПД сенсорного нерва.

Известно, что активность КП по своей сути физиологична, однако в денервированных мышцах регистрируется гиперактивность КП(Kimura J., 1989). Анализируя физиологические исследования и данные ЭМГ литературы D.G. Simons (2001) подчеркнул, что нормальный паттерн МПКП значительно отличается от паттерна шума КП, и появление шума КП определяется как аномальный паттерн электрической активности. Нормальный паттерн МПКП проявляется спонтанной серией раздельных, случайных, монофазных, позитивных (при внутриклеточной регистрации) потенциалов, которые в мышце человека могут регистрироваться на экране электромиографа в течении 5000 мс (Elmqvist D., 1973).

На экспериментальной модели крысы A.W. Liley (1956) проиллюстрировал нормальный паттерн МПКП нетравмированной мышцы, противопоставив его с шумоподобной активностью травмированной (иглой) КП. Проведя спектральный анализ R.A. Maselli (1997) отнес шум КП к массивному высвобождению АХ из двигательной нервной терминали, вызванной ее повреждением кончиком продвигающегося игольчатого электрода. Изменение паттерна нормального МПКП в шумоподобный, возможно и при воздействии на зону КП ионами лантана или чужеродной сывороткой. Отмечено также, что внеклеточная регистрация нормальных МПКП требует более селективного выбора места расположения электрода. P. Fatt и B. Katz (1952) отмечали, что в сотнях волокон внутриклеточно регистрируются потенциалы, внешняя же активность МВ наблюдается лишь в пяти из них. Авторы на основании проведенных исследований приходят к выводу, что нормальные двигательные КП млекопитающих могут быть преобразованы в патологический шумоподобный паттерн под влиянием механического стресса, химических и иммунологических стимулов.

Электрофизиологическим выражением активности ДЕ являются потенциалы ДЕ. Регистрация ПДЕ, анализ их длительности, формы и амплитуды, являются той основой, на которой базируется клиническая патофизиология при изучении состояния ДЕ в условиях нормы и патологии. Поражение любого звена ДЕ вызывает изменение параметров генерируемого ею потенциала, отводимого игольчатым электродом, введенным в мышцу.

Основным параметром, определяющим состояние ДЕ в мышце, является длительность ее потенциала, отражающая активность всей популяции МВ, входящих в ее состав. Длительность является наиболее устойчивым параметром ПДЕ (Касаткина Л.Ф., 1980; 1996.; Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Самойлов М.И., Санадзе А.Г., 1997; Buchthal F., Guld Ch., Rosenfalck P., 1957; Buchthal F., Rosenfalck P., 1966; Кimura J., 1989). В клинической практике оценивают показатель средней длительности не менее 20 зарегистрированных ПДЕ с сопоставлением аналогичных результатов, наблюдаемых в той же мышце здорового человека того же возраста (Ludin H.P., 1980), и вычислением процента отклонения полученной величины от табличных значений нормы или результатов исследования здоровых испытуемых (Buchthal F., 1957, 1991).

В процессе проведения исследований по изучению состояния ДЕ при различных поражениях периферического нейромоторного аппарата была отмечена неоднородность изменений ПДЕ при одинаковых величинах их длительности и амплитуды. Для получения дополнительной информации о характере реорганизации каждой ДЕ был разработан новый методический прием, отличающийся от применяемого ранее тем, что анализу подвергался не только весь потенциал в целом, но и отдельно его спайковый, или основной компонент (ОК), предспайковая (начальная) и постспайковая (терминальная) части (Касаткина Л.Ф., 1996; Nandedkar S.D., Sanders D.B., Stålberg E.V., 1986; Stålberg E., Andreassen S., Falk B., et al., 1986; Partanen J., Nousiainen U., 1990; Zalewska E., Hausmanova-Petrusewicz I., 1991).

Параметры ОК формируются МВ, которые непосредственно прилегают к отводящей поверхности электрода. Остальные, более отдаленные волокна, формируют медленные колебания потенциала, предшествующие спайковой части и следующие за ней. Измерение параметров ОК потенциала, а не всего ПДЕ практически исключает погрешности, так как расстояние между регистрирующей поверхностью электрода и зоной КП влияет на соотношение длительности начального и терминального компонентов  ПДЕ (Lang A.H., Tuomola H., 1974; Desmedt J.E., 1981).

Существенное место в понимании вклада ОМВ в формировании ОК занимает анализ числа турнов. Различные патологические процессы могут привести к изменению числа турнов ПДЕ вследствие воздействия  пространственных факторов, таких как плотность МВ в пределах территории ДЕ, конфигурация зоны КП, диаметр МВ, и временных факторов — синхронизации ПД МВ (Gilai A.N., 1989).

Число турнов в центральной спайковой части ПДЕ зависит от числа генераторов ПД отдельной ДЕ, которые концентрируютсяв зоне действия электрода, то есть от плотности МВ. Плотность волокон несколько выше в центральной части ДЕ, чем на ее периферии. Плотность МВ отражает среднее количество МВ отдельных ДЕ, генерирующих ПД в радиусе 300 мкм (Stålberg E., 1974; Stålberg E., Thiele B., 1975). В работе Л.Ф. Касаткиной (1996) отмечалось, что при всех формах патологии имелась высокая степень корреляции между числом турнов в ОК и плотностью МВ в ДЕ. По ее данным среднее число турнов в норме составило 1.3 при плотности МВ 1.4; при нейрональных заболеваниях среднее число турнов было 3.8 при плотности – 3.2; при полинейропатиях число турнов составило 3.5 при плотности – 3.1.

При различных нервно-мышечных заболеваниях число потенциалов ОМВ, регистрируемых в каждой точке мышцы с помощью специального микроэлектрода, увеличивается и соответственно возрастает средняя величина плотности МВ в одной ДЕ, что связано с развитием компенсаторной иннервации, перестройкой структуры ДЕ, либо с расщеплением волокон (Ermino F., Buchthal F., Rosenfalck P.,1959; Stålberg E., Ekstedt J., 1973; Stålberg E., 1974). Изменение плотности МВ в ДЕ является ранним признаком реорганизации ДЕ.

Причиной структурно-функциональных изменений скелетной мышцы могут явиться различные патологические процессы как экзогенного, так и эндогенного характера. Мышцы, подверженные чрезмерной, порой патологической, активности, или связанные с повреждением и болью, обычно имеют другой тип сокращения с увеличением тонуса и напряжения (Штранкфелд И.Г., Москаленко И.Е., 1980; Jakubles-Puka A., Kordovska I., Catani C., et al., 1990). Явление, именуемое контрактурой, состоит из включения механизмов сокращения без возникновения обычного ПД (Gasser H.S., 1930). Сходное с контрактурой явление локального сокращения регистрируется с помощью микроэлектрода при деполяризации небольшого участка мембраны. При этом кончик электрода должен быть достаточно мал и должен плотно прилегать к мембране; в противном случае будет вовлечен слишком большой участок мембраныи возникнет ПД.

Длительно существующий контрактильный процесс с течением времени осложняется развитием дистрофических изменений в мышцах, участвующих в данной патологической активности. Происходит это не только в силу изменения метаболизма тканей, но и вследствие изменения нейротрофического контроля спинальных МН, функциональное состояние которых качественно меняется из-за изменения проприоцепции МТП, участков дистрофического процесса. Клинически это выражается уменьшением активности контрактильного компонента при нарастании ограничения движения за счет диффузного уплотнения мягких тканей (Иваничев Г.А., 1997).

Процесс восстановления двигательной функции и возрастание силовых сократительных характеристик при любой форме денервации мышцы всегда связан с восстановлением нервного контроля за функционированием МВ путем формирования компенсаторной иннервации, осуществляемой спраутингом сохранившихся аксонов (Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Санадзе А.Г. и др., 1988; Guth L., Samaha F.L., 1970). Первые признаки реиннервации в мышце обнаруживаются уже через несколько часов после денервации, вследствие коллатерального спраутинга. Описана возможность существования спраутинга в интактных мышцах на стороне, противоположной денервации (Rotshenker S., 1979; Rotshenker S., Ring G., Tal M., et al., 1987).

Восстановление произвольного сокращения в полностью реиннервированной мышце можно считать завершенным, если мышца, помимо импульсов, обеспечена стабильным нейротрофическим контролем  со стороны обслуживающего ее мотонейронного пула (Хабиров Ф.А., 1991).

Исследования последних лет выявили роль нейротрофических факторов, а именно нейротрофина-4 (Wang X.H., Poo M.M., 1997), нейротрофического фактора глиальных клеток (Lie D.C., Weis J., 1998; Guarino N., Shima H., Oue T., et al., 2000), кальцитонин ген-связывающего белока (Piehl F., Hammarberg H., Hokfelt T., et al., 1998), в регуляции нервно-мышечного взаимодействия.

В реальных условиях образование новых нервно-мышечных контактов, т.е. реиннервация мышцы, протекает, как правило, параллельно с денервацией на уровне отдельных МВ или ДЕ, являясь частью двуединого денервационно-реиннервационного процесса (ДРП) (Поздняков О.М., 1980). Денервированная мышца обладает повышенной чувствительностью к АХ. Такая причина повышения чувствительности при денервации кроется в увеличении области мембраны, чувствительной к АХ: после денервации чувствительная к АХ область постепенно распространяется за пределы КП, пока не охватит всю поверхность мембраны МВ. После регенерации нерва и реиннервации мышцы чувствительная к АХ область постепенно уменьшается, возвращаясь к своему нормальному размеру (Поздняков О.М., Бабакова Л.Л., 1998).

Морфологические изменения в мышцах после денервации изучаются уже длительное время, начиная с эры светового микроскопа (Gutmann E., Zeiena J., 1962). Эти исследования обнаружили целый ряд изменений:  уменьшение диаметра мышечных волокон, частичное исчезновение поперечно-полосатой исчерченности, увеличение числа ядер, изменение их размеров, изменение мионевральных синапсов. Первые электронно-микроскопические исследования денервированной мышцы можно отнести к началу 60-х годов (Wechsler W., Hager H., 1960, 1961; Muscatello U., Margreth A., Aloisi M., 1965). Электронно-микроскопические исследования позволяют выявить ранние признаки дистрофии, которые имеют место задолго до обнаружения их методом световой микроскопии (Волкова О.В., 1978).

Большинство ультраструктурных исследований проведены на денервированной скелетной мышце крысы. Так, исследование нервно-мышечного аппарата крыс линии Wistar-SPF при увеличении статической нагрузки на мышцы в условиях гравитации выявило появление локальных контрактур в МВ с разрушением прото- и миофибрилл, периферических митохондрий, плазматической мембраны с образованием многослойных концентрических мембран в интерстициальной соединительной ткани рядом с поврежденным МВ; обновление нервно-мышечных соединений с образованием 2-х терминалей, открывающихся в одну первичную синаптическую щель. Накопление большого количества синаптических везикул в терминалях аксона отражает активную деятельность МН при гипергравитации и снижение в этих условиях двигательной функции мышц (Умнова М.М., Краснов И.Б., Миташов В.И., 2000; Умнова М.М., Сээне Т.П., Пехме А.Я., и др., 2000).

Полученные с помощью электрофизиологических и ультраструктурных исследований результаты анализа распределения ДЕ в мышце, МВ в одной ДЕ, изменение размеров ДЕ и плотности МВ в ДЕ при денервации и реиннервации, позволяют сделать вывод об адекватности использования ЭМГ метода изучения состояния ДЕ скелетных мышц человека.

1.3. Морфофункциональная организация двигательных единиц и состояние мышечных волокон скелетных мышц при миофасциальном болевом синдроме

Изучение морфофункциональной организации мышцы в зоне МТП до настоящего времени остается актуальной в связи с тем, что встречаются противоречивые сведения о результатах ЭМГ исследований, а в ряде работ отрицается наличие структурно-функциональных изменений скелетной мышцы при данном страдании.

Значительное число работ посвящено электрофизиологической диагностике состояния нейромоторного аппарата при МБС с применением различных методов. Изучалась спонтанная активность МВ, электрическая активность зоны КП, состояние ДЕ скелетных мышц, исследовались коротко- и длиннопетлевые рефлекторные реакции (Иваничев Г.А., 1985; 1990; Хабиров Ф.А., Хабиров Р.А., 1995; Fricton J.R., et al., 1985; Hong C.Z, Torigoe Y., 1994; Simons D.G., 1995; Simons D.G., Hong C.Z., Simons L.S., 2002).

В условиях клинического обследования наиболее удобным электрофизиологическим феноменом, позволяющим судить о сохранности и полноценности нервных влияний, является динамика спонтанной активности МВ (Касаткина Л.Ф., 1996; 2003). Отсутствие спонтанной активности МВ в виде потенциалов фибрилляций (ПФ) или положительных острых волн (ПОВ) в пораженной скелетной мышце больных с МБС, обследованных методом игольчатой ЭМГ, свидетельствует о том, что у них нет электрофизиологических признаков текущего денервационного процесса (Девликамова Ф.И., Иваничев Г.А., Касаткина Л.Ф., 1998; Durette M.R., Rodriquez A.A., Agre J.C, et al., 1991; Hubbard D.R., Berkoff G.M., 1993).Однако этому противоречат результаты исследования Г.А. Иваничева (1992), выявившего разнообразные по форме и длительности разряды спонтанной активности МВ в зоне МТП.

Исследования 80-х и начала 90-х годов прошлого столетия показали, что электрофизиологические особенности МТП характеризуются присутствием кратковременного залпа ЭМГ активности, связанной с ЛСО. Во время этого ответа ЭМГ активность регистрировалась только в области уплотненного тяжа (Dexter J.R., Simons D.G., 1981; Hong C.Z, Simons D.G., Statham L., 1986). Предполагалось, что ЛСО является спинальным рефлексом и не зависит от супраспинальных влияний (Hong C.Z, 1994; Hong C.Z., Torigoe Y., 1994; Hong C.Z, Torigoe Y., Yu J., 1995). По данным Я.Ю. Попелянского (1989) введение электрода непосредственно в болезненную точку мышцы в состоянии покоя сопровождается залпообразной активностью этой точки. Об этом же свидетельствуют данные других авторов (Иваничев Г.А., 1990).

Несколько десятилетий тому назад F.A. Elliot (1944) при исследовании мышц игольчатым электродом обратил внимание на появление длительного биоэлектрического разряда не только в пораженных, но и в соседних клинически интактных мышцах, и пришел к выводу, что обнаруженная активность не связана с нахождением игольчатого электрода в зоне МТП, и что в основе патологического мышечного спазма лежит нарушение регуляции активности центральных структур нервной системы, возможно запускаемое поражением позвоночника.

D.R. Hubbard и G.M. Berkoff при проведении игольчатой ЭМГ трапециевидной мышцы у больных с фибромиалгией и головной болью напряжения зарегистрировали «спонтанную электрическую активность» в зоне 1-2 мм триггерной точки и постулировали, что СЭА порождается мышечным веретеном (Hubbard D.R., Berkoff G.M., 1993; Hubbard D.R., 1996). Однако это заключение противоречит другим сообщениям, авторы которых утверждают, что ЭМГ активность покоя в виде шума и спайков возникает в экстрафузальных двигательных КП (Chen J.T., Chung K.C., Hou C.R., et al., 2001). Эти же исследователи  проанализировали распространенность двигательных ПКП в трех участках 11 мышц с активными МТП. Шум КП без спайков встречался во всех 11 активных МТП, в 4-х мышцах в зоне КП вне МТП, и не встречался в области пальпируемого тяжа вне зоны КП. Это позволило авторам сделать вывод, что шум КП является характерным для МТП (Simons D.G., Hong C.Z., Simons L.S., 2002; Chen J.T., Lee S.J., Chung K.C.,  et al., 2004).

Имеется предположение, что шум КП может быть модулирован влиянием вегетативной нервной системы, что подтверждается угнетающим влиянием внутривенного введения блокатора симпатической активности фентоламина на СЭА зоны миофасциального триггерного пятна двуглавой мышцы бедра кроликов (Hong C.Z., Chen J.T., Chen S.M., et al., 1997;  Chen J.T., Chen S.M., Kuan T.S., et al., 1998) и усиленному высвобождению АХ под влиянием a  и b-адренорецепторов терминали двигательного нерва в зоне КП (Wessler I., 1996). Другой механизм, посредством которого симпатическая нервная система может играть определенную роль генезе МБС, заключается в активации вазоконстрикции, которая приводит к гипоперфузии и повреждению мышечной ткани (Gerwin R.D., Dommerholt J., Shah J.P., 2004).

Вместе с тем, изучение симпатической активации мышцы через малоберцовый нерв у больных с миофасциальной болью и фибромиалгией, не выявили различий фоновой симпатической активности у больных и здоровых испытуемых (Elam M., Johansson G., Wallin B.G., 1992). Кроме того, не было увеличения симпатического ответа нерва в результате длительного (статического) рукопожатия, сокращения жевательной мускулатуры, ишемии после сокращения,  умственного напряжения.

Интерференционная ЭМГ с отведением потенциалов в зоне МТП с помощью накожных электродов не обнаружила существенных изменений (Иваничев Г.А., 1992). Несмотря на то, что пациенты с миофасциальной брахиалгией и здоровые испытуемые могут быть дифференцированы на основании записи интерференционной ЭМГ (Nadler S.F., Feinberg J.H., Reisman S., et al., 2001), результаты поверхностной ЭМГ не являются достаточно точными для использования в качестве диагностического критерия (Elert J.E., Dahlqvist R.S., Larsen H.K., еt al., 1992).

Обращает на себя внимание тот факт, что у больных фибромиалгией поверхностная интегративная ЭМГ паравертебральных мышц (Stokes M.J., Colter C., Klestov A., et. al.,1993) и игольчатая ЭМГ не выявили каких-либо значимых изменений (Zidar J., Backman E., Bengtsson A., et. al., 1990; Durette M.R., Rodriquez A.A., Agre J.C,  et. al., 1991).

У больных с клиническими проявлениями корешковой патологии с МТП зарегистрированы ЭМГ признаки начальной стадии денервационного процесса (Хабиров Ф.А., 1991). В области пальпируемого МТП регистрируется высокий процент полифазных и псевдополифазных потенциалов (Лиев А.А., 1995; Chu J., 1997; 2000). Длительность ПДЕ изменена как в сторону уменьшения, так и увеличения: нормальная длительность ПДЕ выявлена в центре МТП в 43%, на его периферии — 36%. Наличие укороченных и удлиненных потенциалов следует представлять как результат пространственных сдвигов мышечных пучков периферии МТП на границе с нормальной тканью (Иваничев Г.А., 1990; 1992).

Для объективизации болевого синдрома при МБС актуальным является исследование коротко- и длиннопетлевых рефлекторных реакций. Исследование спинально-стволового полисинаптического рефлекса у больных с МТП выявило уменьшение латентного времени, увеличение продолжительности разряда (Иваничев Г.А., 1985; Есин Р.Г., 1990) и угнетение торможения биоэлектрической активности при произвольном сокращении клинически пораженной мышцы. Изменение проприоцептивных и экстрацептивных рефлекторных ответов возможно при хроническом перенапряжении как результат первичной центральной дисфункции, так и вторичных нарушений контроля рефлекторной активности вследствие ноцицептивной афферентации с мышц шеи, связок и суставов шейного отдела позвоночника (Каунайте Д.Ю., 1973; Попелянский Я.Ю., Быков А.А., Ларина В.Н., 2000; Насырова А.М., 2004; Lisy L., 1983). Исследование коротко- и длиннолатентных соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) у больных с синдром замороженного плеча при МБС (Торопина Г.Г., Солоха О.А., Алексеев В.В., 2002) выявило повышение амплитуды коркового компонента Р25 с обеих рук и увеличение моторного порога стимуляции на больной руке; не было выявлено изменений длиннолатентных ССВП. Авторы делают заключение о возможной функциональной реорганизации афферентного звена ЦНС в результате хронической боли. Особенность спино-бульбо-спинальной рефлекторной активности у больных с МТП в плечелучевой мышце заключалась в низком пороге возникновения ответов, увеличении амплитуды, выраженной экспрессии ответов. Латентности рефлекторных ответов трапециевидной мышцы здоровых испытуемых и больных МБС не различались (Иваничев Г.А., 1998; Иваничев Г.А., Овчинников А.В., 2001; Старосельцева Н.Г, Иваничев Г.А., 2002).

При поясничном остеохондрозе было экспериментально продемонстрировано, что при аппликации колхицина на корешок L₅, а также при рефлекторном влиянии на аксоплазматический транспорт корешка формируются зоны нейромиофиброза. Происходит уменьшение тетанического индекса и площади поперечного сечения, замедление «быстрых» и убыстрение «медленных» мышечных волокон (Хабиров Ф.А., Абашев Р.З., Хабиров Р.А., 1988). Заметим, что и при нейропатиях, в основном, страдают быстрый аксональный транспорт и утилизация переносимого молекулярного материала, тогда как синтез белка и медленный транспорт практически не меняются.

Морфологические исследования последних лет выявили неспецифические или умеренные изменения, возможно связанные с тонкими метаболическими отклонениями в зонах триггерных пунктов. Вместе с тем, изучение метаболизма мышц с применением магнитно-резонансной спектроскопии, не смогло подтвердить изменения метаболизма мышцы как в участках напряженной мышцы, так и вне ее (Simms R.W., 1996).

Изменения в триггерных зонах скелетных мышц, обнаруженные при световой микроскопии, характерны для неспецифических метаболических нарушений (Bengtsson A., Henrlksson K.G., 1986; Schroder H.D., Drewes A.M., Andreasen A., 1993). В частности Ф.А. Хабиров (1991) описал изменения структуры мышц в виде группы атрофированных МВ и фиброза эндомизия;  уменьшение пространства эндомизия в зоне уплотнения. В ряде работ указано на патологическое изменение митохондрий, увеличение среднего диаметра МВ (на 166 % от нормы) в зоне уплотнения (Hong C.Z., Chen J.T., Chen S.M., et al., 1996; Reitinger A., Radner H., Tilscher H., et al., 1996). Имеются сведения об укорочении саркомеров в триггерной зоне и удлинении их вне его (Simons D., 2004), что объясняется дизрегуляцией работы кальциева насоса, причина которой кроется в дефиците высокоэнергетических фосфатов.

Одним из методов изучения изменений на клеточном уровне является электронная микроскопия (Drewes A.M., Andreasen A., Schroder H.D., et al., 1994). В литературе представлены лишь единичные работы по исследованию ультраструктуры МТП скелетных мышц человека. Так, электронная микроскопия триггерной зоны трапециевидной мышцы выявила увеличение органелл и уменьшение размеров митохондрий, что расценивалось как признак гипоксии (Fassbender Н., 1975). Е.A.Award (1973) при электронной микроскопии участков напряжения трапециевидной мышцы и двуглавой мышцы плеча выявил увеличение количества тучных клеток и тромбоцитов, ведущих к повышению уровня серотонина и гистамина. Имеются сведения о разрастании сарколемной мембраны (Kalyan-Raman U., Kalyan-Raman К., Yunus M.B., et al., 1984) и умеренных разрастаниях соединительной ткани (Reitinger A., Radner H., Tilscher H., et al, 1996). Описана дегенерация актиновых нитей в триггерных пунктах различных мышц (Fassbender Н., 1975; Windisch A., Reitinger A., Traxler H., et al., 1999).

R. Lindman с соавторами (1993) анализировали структурные изменения в трапециевидной мышце больных с хронической миалгией. Были описаны измененные миофибриллы, неравномерное распределение митохондрий в пределах волокна с частой их аккумуляцией под сарколеммой и отсутствием в зоне Z-диска. Появление «изъеденных молью» и рваных красных волокон авторы трактуют локальной ишемией и связанной с ней гипоксией. Фиксируемые в световой микроскопии большие «изъеденные молью» волокна объясняются также измененным миофибриллярным паттерном, потоком Z-диска и патологичным распределением митохондрий; рваные красные волокна — скоплением малых волокон и патологичных митохондрий. Авторы делают вывод, что имеющиеся изменения обусловлены нарушенной микроциркуляцией и локальными мышечными перегрузками (Lindman R., Hagberg M., Bengtsson A., et al.,1993).

Любой исследователь, занимающийся клиникой миофасциальной боли, хорошо знаком с пальпаторными восприятиями зоны уплотнения, каждый пациент с уверенностью сообщает о стандартных болевых феноменах, формирующихся при пальпации болевого мышечного уплотнения. С этим контрастирует отсутствие комплексной оценки МВ и ДЕ зоны МТП и неубедительные объективные данные о наличии изменений МВ и соединительной ткани при морфогистохимических исследованиях зон уплотнений, изучении их ультраструктуры. Приведенные данные свидетельствуют о том, что изучение структурно-функциональных основ МТП является перспективным направлением. Оно могло бы пролить свет на спорные вопросы патогенеза и определить роль нейромоторной дисфункции в патофизиологии МБС, что позволило бы оптимизировать лечение данного патологического процесса. 

1.4. Современные аспекты терапии миофасциальной боли

Эволюция взглядов на патогенез МБС нашла отражение в тактике ее лечения. В лечении миофасциального синдрома применяют комплексный подход с воздействием на все уровни единого «большого порочного круга», при котором мышечный спазм, боль, локальная ишемия, дегенеративные изменения поддерживают друг друга, усиливая первопричину возникновения патологических изменений. Следует учитывать, что чем больше компонентов этого «порочного круга» являются «мишенями» при лечении, тем выше вероятность успеха терапии (Borg-Stein J., Simons D.G., 2002). Хроническая миофасциальная боль является продуктом физического и психосоциального влияния, которые усложняют выздоровление (Wheeler A.H., Aaron G.W., 2001). Эффективным патогенетическим принципом является комплексность терапии с назначением аналгетиков, антидепрессантов, миорелаксантов, воздействием на заинтересованную мышцу в целом и непосредственно на зону МТП: растяжение и протяжение, массаж, тепло или холод, чрезкожная нейростимуляция, электростимуляция (Мирютова Н. Ф., Левицкий Е.Ф., Абдулкина Н.Г. 2000; Моисеев В.В., Лиев А.А., Куликовский Б.Т., 2001; Mc Makin C.R., 2004). Разработаны методики воздействия на МТП, включающие постизометрическую, постреципрокную, постноцицептивную и постизотоническую релаксации, аппликации с димексидом, ультразвуковую стимуляцию (Иваничев Г.А., 1997; Чеченин А.Г., 2000; Чуканова Е.И., 2003), гипербарическую оксигенацию (Порхун Н.Ф., Ахметсафин А.Н., Масленников И.В., и др., 1998). Методика постизометрической релаксации (Lewit К., 1979; 1985) в сочетании с иглорефлексотерапией предполагает одновременное воздействие как на периферические, так и на центральные факторы патогенеза (Ward A.A., 1996; Cheng P.T., Hsueh T.C., Hong C.Z., 1997; Ceccherelli F., Rigoni M.T., Gagliardi G., et al., 2002; Kovacs F.M., Llobera J., Abraira V., et al., 2002). Положительный эффект связывают со стимуляцией естественных саногенетических реакций организма и проведением психокоррекции (Tumlin T.R., 2001; Harris R.E., Clauw D.J., 2002; Winocur E., Gavish A., Emodi-Perlman A., et al., 2002).

В последние годы при миофасциальных синдромах с целью анальгезии стали использовать методы иссечения мышечной ткани триггерной зоны (Ульзибат В.В., 1990; Хабиров Ф.А, 1991; Иваничев Г.А., 1997), фасциотомию (Lewit К., Simons D., 1984), введение различных препаратов (Aldrete J.A., 1995; Wreje U., Brorsson B. A., 1995; Scicchitano J., Rounsefell B., Pilowsky I., 1996; Bieber B, 1997; Iwama H., Ohmori S., Kaneko T., et al., 2001; Alvarez D.J., Rockwell P.G., 2002), орошение кожи в проекции выявленных зон хлорэтилом (Лауцевичюс Л.З., Каунайте Д.Ю., 1983), пунктурную осмотерапию МТП (Петров К.Б., Митичкина Т.В., 2002), воздействие «сухой иглы» (Tschopp K. P., Gysin C., 1996; Linetsky F.S., Botwin K., Gorfine L., et al., 2001; Cummings T.M., White A.R., 2001; Chu J., Schwartz I., 2002; Irnich D., Behrens N., Gleditsch J.M., et al., 2002).

На девяти взрослых новозеландских кроликах проводилось исследование влияния сухой иглы на СЭА зоны миофасциального триггерного пятна двуглавой мышцы бедра. Авторы заключили, что «сухая игла» снижает СЭА в тех случаях, когда во время пунктирования МТП возникает ЛСО. Травматическое влияние иглы (во время пунктирования сухой иглой) по мнению J.T. Chen, K.C. Chung, C.R. Hou и др. (2001)  имеет иной механизм действия по сравнению с ЛСО, который рассматривается авторами как первичный тормозящий фактор СЭА.

С 80-х годов XX века, когда в лечении тонических напряжений мышц стали использоваться препараты ботулинического токсина типа А (БТ-А), в руках врачей появилось средство, позволяющее в несколько раз увеличить процент излеченных пациентов от заболеваний сопровождающихся мышечным спазмом (Орлова О.Р., 2000; Argoff C.E., 2002; Lang A.M., 2002; 2003). Первыми описали терапевтический эффект БТ-А у больных с миофасциальной болью M.A. Acquadro и G.E. Borodic (1994). 

Введение БТ-А, подобно инъекциям веществ с курареподобным действием, приводит к денервационноподобным изменениям в мышце, появлению экстрасинаптической чувствительности к АХ и фибрилляции отдельных МВ. Ботулотоксин подавляет секрецию как квантового, так и неквантового АХ. Высказывалось предположение, что уровень мембранного потенциала покоя иннервированной концевой пластинки МВ поддерживается с помощью АХ, выделяющегося из нервных окончаний в неквантовой форме (Bray J.J., Forrest J.W., Hubburd I.J., 1982). Имеется минимальный пресинаптический захват и обратный аксональный транспорт из места его введения, что может служить основой  проявления дистантных эффектов БТ-А (Giladi N., 1995).

При внутримышечной инъекции БТ-А развиваются два эффекта: прямое ингибирование экстрафузальных МВ и ингибирование активности мышечных веретен, что клинически проявляется в выраженном расслаблении инъецированных мышц и значительном уменьшении боли в них (On A.Y., Kirazli Y., Kismali B., Aksit R.., 1999). Помимо релаксирующего действия отмечен его анальгетический эффект (Hagenah R., Benecke R., Wiegand H., 1977; Guyer B.M., 1999). Наиболее очевидный механизм обезболивания заключается в устранении избыточной проприо- и ноцицептивной афферентации от мышц, вовлеченных в патологический процесс. Нервная терминаль, блокированная БТ-А, не восстанавливает свои функции. Химически денервированная скелетная мышца остается парализованной до тех пор, пока не произойдет восстановления нервно-мышечной передачи за счет спраутинга, на что в среднем требуется от 8 до 12 недель. По данным С. Окса (1969) регенерирующие нервные волокна вероятнее реиннервируют прежние КП, а не образуют новые места иннервации где-либо в ином участке мембраны МВ, что позволяет сделать вывод о нейротропном влиянии КП на нервное окончание.

В течение более чем 20 лет БТ-А использовался при лечении спастичности. Исследования последних лет показали высокую эффективность применения БТ-А в лечении головной боли напряжения, мигрени, кластерной головной боли, а также МБС шеи, плечевого пояса и спины (Артемьев Д.В., Орлова О.Р., Моренкова А.Э., 2000; Porta M., Valla P., Gamba M., et al., 1998; Silberstein S., Mathew N., Saper J., et. al., 2000; Difazio M., Jabbari B., 2002; Rollnik J.D., Dengler R., 2002; Smith H.S., Audette J., Royal M.A., 2002; De Andres J., Cerda-Olmedo G., Vilia J.C., et al., 2003).

W.P. Cheshire, S.W. Abashjan и J.D. Mann (1994) провели исследование влияния БТ-А на пациентов с хронической миофасциальной болью шейных параспинальных мышц и мышц верхнего плечевого пояса. По данным ВАШ, вербальной оценочной шкалы интенсивности боли, пальпируемой мышечной напряженности и оценки порога боли значительное снижение боли (более чем на 30%) наблюдалось у 4 из 6 пациентов после инъекции БТ-А. Аналогичные результаты клинических исследований представлены в работе ряда авторов (Wheeler A.H., Goolkasian P., Gretz S.S., 1998; Porta M., 1999).

Имеются также и экспериментальные работы по изучению влияния БТ-А на шум КП в зоне миофасциального пятна двуглавой мышцы бедра (Kuan T.S., Chen J.T., Chen S.M., 2002). В результате исследования было выявлено, что инъекция БТ-А уменьшила распространенность шума КП. Существенных различий между однократным и множественным пунктированием миофасциального триггерного пятна не было. В литературе встречаются сведения, что многократные инъекции МТП могут поддерживать снижение шума КП намного дольше, чем единичная инъекция.

При использовании БТ-А в лечении тонических напряжений мышц существует ещё один механизм действия, а именно, влияние на интрафузальные МВ. Электромиографически было показано снижение афферентной импульсации, исходящей из интрафузальных МВ, а гистологически выявлена их атрофия (Acquadro M.A., Borodic G.E., 1994).

Однако эффект БТ-А нельзя объяснить действиями только на мышцу. Его ретроградное влияние на ЦНС модулирует экспрессию субстанции Р и энкефалинов  в спинном мозге и ядре шва (Gobel H., Heinze A., Heinze-Kuhn K, et al., 2001). Ряд авторов высказали предположение о прямом влиянии БТ-А на сенсорную систему (Алексеев В.В., Солоха О.А., 2001; Guyer B.M., 1999). Основанием для такой гипотезы послужили случаи, когда обезболивающий эффект превышал степень облегчения мышечного напряжения и наблюдался даже за пределами локального воздействия. Экспериментальные данные об аксональном транспорте меченного радиоактивным изотопом токсина из пресинаптической области в спинной мозг послужили основанием для предположения о его возможном центральном действии как на эфферентное, так и на афферентное звенья сегментарного аппарата (Hagenah R., Benecke R., Wiegand H., 1977). Однако исследование коротко- и длиннолатентных ССВП до и после введения БТ-А больным с синдром замороженного плеча при МБС не подтвердили факта прямого влияния БТ-А на центральные сенсорные структуры, поскольку улучшение показателей ССВП наблюдалось и после периода действияпрепарата.

Клиническое улучшение состояния пациентов становится заметным через 5 дней и  достигает пика через 3-4 недели. После 10-12 недель эффект ослабевает и полностью исчезает через 4 месяца, что связано с коллатеральной реиннервацией (Орлова О.Р., Яхно Н.Н., 2001). Повторный курс терапии проводится через 10-16 недель. В литературе имеются данные о том, что длительность лечения БТ-А в ряде случаев достигала 10 лет и более. Менее чем у 5% больных развивается вторичная нечувствительность к препарату, что обусловлено появлением антител к нейротоксину.

В настоящее время ведутся разработки препарата ботулинического токсина типа В, отличающегося от типа А антигенной структурой, что позволит применять его у людей, имеющих вторичную нечувствительность к препарату БТ-А (Хайман Н.М., 2000; Lang A.M., 2004).

Интерес вызывают исследования о влиянии антихолинэстеразных препаратов на зону КП (Kelly S.S., Ferry C.B., 1994). Локальное сокращение области КП в ответ на возбуждение нерва было изучено в изолированных диафрагмах мыши (Hong S.J., Chang C.C., 1993). В норме сокращение мышцы вовлекало всю длину МВ. При блокировании ацетилхолинестеразы неостигмином, тетаническое возбуждение произвело дергающееся подобное фазическому сокращению и отсроченную тоническую контрактуру. Короткая серия импульсов была достаточна, чтобы вызвать полную тоническую контрактуру. Пролонгированная активация никотиновых рецепторов КП эндогенным высвобождением трансмиттеров может произвести существенные сокращения области КП при ингибированной ацетилхолинэстеразе. При этом источником Са²⁺ для сокращения являются главным образом внутриклеточные резервы.  Отмечалась активность в виде одиночного спайка подобная ПФЦ, зарегистрированная при поверхностной ЭМГ после введения сукцинилхолина у пациентов с миалгией. Авторы предполагают возможность вовлечения экстрафузальных МВ в патологический процесс при миалгии (Poon P.W., Lui P.W., Chow L.H., et al., 1996). Неостигмин облегчает десенсибилизацию никотиновых рецепторов в дополнение к блокированию рецептор-воздействующий Ca²⁺ каналы (Hong S.J., Chang C.C., 1994).

Ионы кальция играют важную роль в проведении по аксону, синаптической передаче и сокращении скелетных мышц. Высвобождение АХ из нервно-мышечного соединения и локальное сокращение МВ являются кальций зависимыми. Следовательно, снижение концентрации внеклеточного Са²⁺ способно сократить число высвобожденных квантов АХ и тем самым привести ПКП к субпороговой величине (Katirji B.,Kaminski H.J., 2002).

Исследовалось влияние блокаторов кальциевых каналов (верапамила) на СЭА зоны миофасциального триггерного пятна двуглавой мышцы бедра кроликов (Hou C.R., Chung K.C., Chen J.T., et al., 2002). ЭМГ исследование показало, что верепамил имеет немедленный подавляющий эффект на СЭА активного локуса миофасциального триггерного пятна скелетных мышц кроликов. Подавление СЭА возможно вследствие блокирования Са²⁺ триггера, что ведет к угнетению чрезмерной утечки АХ в нервно-мышечное соединение и как результат снижение интенсивности шума КП. Возможно, что блокаторы кальциевых каналов способствуют снижению сенситивности МТП и могут быть использованы для контроля за активными МТП. Блокаторы кальциевых каналов часто используются для подавления высвобождения нейротрансмиттеров из терминалей ноцицептивных афферентных нервов с целью облегчения локальной боли и воспаления, а также для уменьшения сокращения гладкой мускулатуры кровеносных сосудов. Сообщалось, что L-тип блокаторов кальциевых каналов, к которым относят и верапамил, могут блокировать вызванный ноцицептивный ответ, но наблюдение не было последовательно подтверждено (Miranda H.F., Bustamante D, Kramer V., et al., 1992). В литературе встречалось сообщение об обострении клинических симптомов МБС у двух пациентов после приема амлодипина (Shenoi R., Nagler W., 1996). Предполагалось, что блокаторы кальциевых каналов могут способствовать формированию или реактивации МТП из-за подавления обратного захвата кальция в саркоплазматический ретикулюм МВ. Сочетанный эффект подавления обратного захвата или высвобождения Са²⁺ вследствие повреждения или стресса приводит к избытку свободного кальция в саркомерах, который может привести к болезненному мышечному уплотнению и формированию МТП. Влияние блокаторов кальциевых каналов на сенситивность МТП осложняется тем, что вовлекаются множество уровней, включая синапсы ЦНС, периферические нервные окончания, мышечную мембрану и саркоплазмаический ретикулем. Однако известно и о реакции нервно-мышечного синапса на гипокальциемию. При хронической экспериментальной гипокальциемии, вызванной частичным удалением паращитовидных желез, микроэлектрофизиологическое исследование нервно-мышечных препаратов выявило активацию спонтанной синаптической активности даже в гипо- и бескальциевой среде, сопровождающуюся изменением распределения амплитуды МПКП, что свидетельствует о пластической перестройке синапсов в данных условиях (Поздняков О.М., Полгар А.А., 1988)

Таким образом, анализ материалов отечественной и зарубежной литературы знакомит с современными представлениями о механизмах формирования МБС. В основном, эти представления являются результатом обобщения данных многочисленных экспериментов, проведенных на животных. Однако до сих пор остается невыясненным целый ряд особенностей морфофункциональной организации ДЕ и МВ при МБС и их реорганизации под влиянием различных фармакологических средств, что определило актуальность планируемого исследования и составило цель нашего поиска. Многокомпонентный методический подход, включающий электрофизиологические и ультраструктурные исследования, дает уникальную возможность получить исчерпывающую информацию о взаимодействии структурных и функциональных изменений в нормальной и пораженной скелетной мышце.