Б.Э.Губеев, Д.Х.Хайбуллина
Патобиомеханические изменения в опорно-двигательном аппарате с точки зрения мануального терапевта рассматриваются либо как нарушение функции движения в суставе (блокирование), либо с точки зрения структурных или дегенеративно-дистрофических изменений. С другой стороны, известно, что практически любой патологический процесс в организме сопровождается развитием воспаления, но роль и место асептического воспаления в формировании патобиомеханических нарушений до конца не определены.
Патобиомеханические нарушения в опорно-двигательном аппарате реализуется за счет тонической реакции скелетной мускулатуры. Механизм данного процесса связан с реакцией ноцицепторов в мышечном веретене и мышечно-сухожильном органе Гольджи, которые располагаются в зоне перехода мышцы в сухожилие, и основной функцией которых является регуляция длины мышцы и мышечного напряжения. При длительном тоническом сокращении скелетной мышцы возникает увеличение метаболической активности и выброс биологически активных веществ, приводящие к сенситизации ноцицепторов. Данное сочетание ведет к формированию порочного круга – спазм мышцы – боль – спазм мышцы – боль, который может сохраняться длительное время. Локальное изменение двигательного стереотипа, как саногенетическая реакция организма, при длительно существующем процессе приводит к викарным перегрузкам выше и ниже лежащих отделов опорно-двигательного аппарата с локальными перегрузками мышц и их тоническому сокращению с развитием уже патогенетической реакции, и как следствие, развитию патологического двигательного стереотипа.
Второй компонент формирования патологических изменений в опорно-двигательном аппарате – это воспаление. Причиной воспаления может быть любой фактор, способный вызвать тканевое повреждение. В теории патофизиологии воспаления принято различать как внешние так внутренние факторы патологического воздействия на анатомические структуры организма (флогогены). В клинической практике, при патологии опорно-двигательного аппарата, наиболее часто встречается острый асептический воспалительный процесс.
Основной причиной возникновения асептического процесса является механическое повреждение элементов опорно-двигательной системы (ушиб, растяжение, функциональный блок сустава и т.д.). Вследствие первичной альтерации, то есть повреждения внешним флогогеном возникает каскад патофизиологических и патобиомеханических реакций в сочетании с гиперэргической реакцией центральной нервной системы.
Патогенез асептического воспаления сложен, и представляет собой переплетение нервных, гуморальных и эффекторных механизмов. В основе феномена асептического воспаления лежит комплекс нарушений: первичная альтерация, расстройства микроциркуляции с экссудацией и последующей нейросенсорной и миофасциальной компенсаторной реакцией. Данный процесс формируется параллельной реакцией всех систем, в том числе гуморальной и нейрофизиологической. Каждое проявление патофизиологических и патобиомеханических нарушений имеет определенный каскад реакций в зависимости от времени и сроков воздействия повреждающего фактора. Первичное повреждение запускает вторичную альтерацию, как механизм защитной реакции организма, которая является самостоятельным процессом и не зависит от повреждающего агента. Альтеративные явления реализуются тканевым распадом и усилением обмена («пожар обмена»), что приводит к увеличению осмотического и онкотического давления в очаге поражения с развитием локального ацидоза, что в свою очередь, на фоне повреждения мембран клеток, сопровождается выходом большого количества медиаторов и модуляторов воспаления. Центральным медиаторным звеном воспалительной реакции являются эйкозанойды, основной его представитель простагландин Е2. Данный медиатор обладает сильным вазодилятирующим свойством, является жароповышающим агентом, а также повышает чувствительность рецепторов афферентных болевых нервных окончаний к гистамину и брадикинину. Главным же медиатором первичных микроциркуляторных нарушений, также повышения проницаемости сосудистой стенки является гистамин. Благодаря быстрому высвобождению при дегрануляции из тучных клеток в очаге воспаления, гистамин повышает внутрикапиллярное давление, которое реализовано воздействием на Н2 – рецепторы (расширение артериол) и Н1 – рецепторы (сужение венул). Еще одним важным компонентом воспаления является интерлейкин 1 (группа цитокинов). Являясь полипептидом, он повышает внутрисосудистую проницаемость, а также может опосредованно вызывать тканевую деструкцию, играя основную роль в патогенезе заболеваний соединительной ткани.
Сосудистые нарушения возникают сразу после воздействия повреждающего агента. Первым этапом является кратковременный спазм артериол, вследствие рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов, длительностью до нескольких минут. Затем развивается артериальная гиперемия, которая связана с возбуждением вазодилятаторов и непосредственным сосудорасширяющим действием медиаторов воспаления. Следующим этапом сосудистых нарушений является венозная гиперемия. Данный процесс характеризуется значительной продолжительностью и сопровождает весь воспалительный процесс. В механизме развития венозной гиперемии лежат три фактора: нарушение реологических свойств крови (повышение вязкости крови и замедление тока крови), изменения сосудистой стенки (потеря сосудистого тонуса вследствие паралича нервно-мышечного аппарата сосудистой стенки), сдавление отечной тканью венул и лимфатических сосудов.
При первичной альтерации реакция нервной системы формируется в несколько этапов. Первый этап – сенситизация и повреждение периферических ноцицепторов, второй – нарушение центральных процессов синаптической передачи и третий – изменение функции центральной нервной системы, с формированием центрального патологического паттерна. Основной механизм связан с повышением чувствительности и увеличением возбудимости периферических ноцицепторов (сенситизация), передающих сигнал от периферических тканей. Периферическая сенситизация является ответом на воздействие медиаторов воспаления. Резкая активация периферических ноцицепторов провоцирует повышенную возбудимость центральных нейронов, в результате чего развивается центральная сенситизация. Данный процесс это повышение возбудимости нейронов центральной нервной системы, в первую очередь в задних рогах спинного мозга, вследствие которого возникает аномальный ответ. Клинически центральная сенситизация реализуется в форме усиления первичной альгезии и появлением зон вторичной альгезии локализующихся гораздо обширнее зоны первичного поражения.
Таким образом, общая схема острого асептического воспаления в опорно-двигательном аппарате можно быть представлена следующим условным образом: травма – активация афферентных и эфферентных связей – изменение физиологической работы мышц – защитное мышечное сокращение для защиты сустава и снижения нестабильности – повышение тонуса и плотности мягких тканей – нарушение микроциркуляции, активация медиаторов воспаления – изменение функции движения – структурные изменения в тканях – болевой синдром – формирование центрального паттерна, что в конечном итоге формирует порочный круг.